Sindrome compartimentale addominale: quale monitoraggio emodinamico ?
Elvio De Blasio, Antonella Capasso, Concetta Pellegrini, Gaetano Azan, Giuseppe Nardi*
U.O. Anestesia e Rianimazione – A.O. “G. Rummo” – Benevento
* U.O. Shock e Trauma – A.O. S. Camillo Forlanini – Roma
Premesse
L’Ipertensione addominale (IAH) è una condizione clinica comune a varie patologie, acute e croniche, che determina effetti sia sugli organi addominali che extra addominali ed è causa di aumentata mortalità in ICU. Essa è determinata da una pressione endoaddominale (IAP) superiore o uguale a 12 mmHg in tre misurazioni consecutive nell’arco di 4-6 ore (o una Pressione di Perfusione Addominale = 0 < 60 mmHg in almeno 2 misurazioni consecutive nell’arco di 1-6 ore), e si parla di sindrome compartimentale addominale (ACS) quando la pressione supera i 20 mmHg, con o senza una APP < 50 mmHg, associata ad una o più insufficienze d’organo non presenti precedentemente. Un recente studio multicentrico ha mostrato una prevalenza dell’IAH del 50,5% e della Sindrome Compartimentale Addominale (ACS) del 8,2% nei pazienti ricoverati in Terapia Intensiva (UTI) per cause mediche,chirurgiche, trauma e ustioni. Le cause di ipertensione addominale possono essere sia di origine medica (ascessi intraddominali, edema, ascite, rottura di aneurisma dell’aorta addominale, pancreatite acuta, emorragia intraddominale e ileo paralitico, meccanico o pseudoostruttivo di qualsiasi origine, iperdistensione gastrica) che chirurgica (edema o peritonite postchirurgica, ileo postoperatorio, distensione gastrica acuta, ustioni, politrauma, emorragia intraperitoneale e retroperitoneale, pneumoperitoneo).
Effetti della ipertensione addominale
L’ipertensione addominale può compromettere la funzionalità di numerosi organi ed apparati e rendere più complessa la gestione del paziente critico. In particolare è noto che il sistema cardiovascolare viene influenzato fortemente dalle modificazioni della IAP; già ad una pressione di 10 mmHg si ha una riduzione dell’indice cardiaco, per una diminuzione del precarico (dovuta al ridotto ritorno venoso) e all’aumento delle resistenze periferiche, causato dalla compressione meccanica del letto vascolare. La pressione arteriosa resta normale o diminuisce, la PAOP e la CVP generalmente aumentano. L’aumento della IAP, inducendo inoltre una stasi venosa, è responsabile anche di un aumentato rischio tromboembolico. Molti autori parlano di una risposta cardiovascolare bifasica all’aumento acuto della IAP; inizialmente il sangue é “spremuto” via dal circolo splancnico verso il compartimento toracico, aumentando immediatamente il ritorno venoso e la gittata cardiaca; continuando ad aumentare poi la IAP, la C.O. diminuisce. L’apparato respiratorio subisce delle modifiche per pressioni addominali superiori a 20-25 mmHg; per il sollevamento del diaframma si assiste infatti ad una riduzione della compliance toracica e allo sviluppo di atelettasia degli alveoli delle zone polmonari basali, con riduzione della capacità funzionale residua (CFR) e degli altri volumi polmonari responsabili di ipossia e aumento delle pressioni di picco e di plateau nei pazienti ventilati. Inoltre si determina un incremento delle resistenze vascolari polmonari che peggiora l’alterazione nel rapporto ventilazione-perfusione. Infine nei pazienti ventilati è importante è ricordare che: la pressione statica dell’albero respiratorio non rispecchia correttamente la pressione trans-polmonare, che la pressione a cui avviene il reclutamento alveolare e il livello di PEEP dovrebbero essere regolati a valori più alti. Le alterazioni della funzionalità renale nell’ipertensione addominale iniziano a manifestarsi per valori superiori a 15 mmHg e sono caratterizzati da un’evoluzione dell’oliguria verso un’anuria non responsiva alla riempimento volemico. Le cause principali dell’alterazione renale sono l’aumento della pressione venosa renale e la diminuzione della perfusione (a causa della ridotta gittata cardiaca) a cui conseguono riduzione della filtrazione glomerulare, disfunzioni tubulari, e rilascio in circolo di renina e aldosterone, con aumento delle resistenze vascolari renali. Infine per quanto riguarda l’intestino quando la IAP sale al di sopra di 15 mmHg, si riduce il flusso ematico splancnico ed epatico; ciò causa ipossia tissutale ed edema intestinale. La distensione delle vene intestinali da stasi crea un circolo vizioso che peggiora ulteriormente l’ipoperfusione intestinale. A tali fenomeni conseguono una riduzione del pH della mucosa intestinale, la produzione di radicali liberi e fenomeni di traslocazione batterica corresponsabili dello sviluppo della MODS.
Monitoraggio emodinamico
Risulta evidente da quanto suesposto che la compromissione emodinamica in pazienti con ipertensione addominale presenta delle peculiarità che devono essere considerate quando si renda necessario migliorare la performance cardiovascolare. L’obiettivo del monitoraggio emodinamico è quello di fornire elementi che permettano di garantire un adeguato trasporto di ossigeno ai tessuti periferici prevenendo o correggendo l’eventuale mismatch tra DO2 e VO2 e lo sviluppo del metabolismo anaerobio con l’insorgenza di acidosi lattica. Un precoce e aggressivo intervento in tal senso ha dimostrato ridurre morbilità e mortalità in diverse categorie di paziente critico, quale lo shock settico e il trauma grave. È d’altro canto noto che l’ottimizzazione del volume intravascolare è il primo intervento necessario per garantire un adeguato O2 delivery, ma proprio nei pazienti con ipertensione addominale gli indici routinariamente impiegati per stimare la volemia possono fornire indicazioni fuorvianti che possono indurre a scelte terapeutiche errate o insufficienti e pertanto dovrebbero essere valutati con particolare cautela e possibilmente integrati con ulteriori indici maggiormente affidabili.
Indici tradizionali
Secondo il principio di Frank-Starling il precarico ventricolare può essere definito dal grado di distensone del muscolo cardiaco in fase telediastolica e, pertanto, è meglio rappresentato dal volume ventricolare telediastolico. Tradizionalmente il grado di riempimento volemico viene indicato come stima del precarico ventricolare e, a causa della difficoltà di ottenere un monitoraggio continuo dei volumi, il monitoraggio delle pressioni intravascolari endotoraciche, pressione venosa centrale (CVP) quale stima del precarico ventricolare destro e pressione di incuneamento polmonare (PAOP) quale stima del precarico ventricolare sinistro, viene utilizzato quale surrogato nella pratica clinica quotidiana per guidare la rianimazione volemica in diverse categorie di pazienti critici. Tuttavia numerosi fattori possono influire su tale correlazione, in particolare in presenza di un incremento della pressione addominale, inducendo a scelte terapeutiche errate e potenzialmente dannose. La compliance ventricolare è sottoposta a continue modifiche, alterando il rapporto tra volumi e pressioni e la stessa ipertensione addominale determina un appiattimento e uno spostamento a destra della curva di Frank-Starling. Il tono vascolare viene influenzato dalla patologia sottostante e può essere in grado di influire sul volume circolante effettivo; inoltre un incremento della pressione addominale, determinando da un lato un ostacolo al ritorno venoso e dall’altro un aumento delle resistenze periferiche, riduce ulteriormente l’attendibilità della stima della volemia sulla scorta degli indici di pressione. Infine è noto che le modifiche della pressione intratoracica, nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, impongono una particolare cautela nell’impiego della CVP e della PAOP quale guida all’impiego di fluidi; nei casi in cui coesiste una ipertensione addominale, la trasmissione della pressione al distretto toracico rende ulteriormente inattendibili i valori di CVP e PAOP. Infine la presenza di eventuali valvulopatie può rappresentare un ulteriore elemento confondente la corretta interpretazione dei dati.
Nuove opzioni
Il calcolo della pressione di riempimento transmurale può meglio riflettere il grado di riempimento volemico in caso di ipertensione addominale e di ventilazione con peep elevata. Infatti è stato calcolato che circa l’80% della pressione addominale viene trasmessa al compartimento intratoracico; pertanto applicando formule specifiche si può avere una buona stima della pressione transmurale di riempimento sia per la CVP che per la PAOP e quindi una minore approssimazione del precarico ventricolare destro e sinistro; tuttavia tali studi non ancora dimostrato la loro validità nella pratica clinica quotidiana.
L’introduzione di cateteri arteriosi polmonari in grado di calcolare sia la frazione di eiezione del ventricolo destro (RVEF) che il volume telediastolico ventricolare destro (RVEDV) ha permesso in parte di risolvere i problemi relativi alla stima del volume ematico utilizzando i parametri di pressione; in particolare la recente introduzione di cateteri in grado di monitorare in maniera continua la gittata cardiaca e i suddetti parametri potrebbe facilitare la gestione del paziente con compromissione emodinamica in presenza di aumento della pressione addominale.
L’introduzione della tecnica di misurazione della gittata cardiaca con la tecnica della diluizione transpolmonare associata all’analisi analisi del contorno della curva arteriosa consente di effettuare il monitoraggio della CO in continuo. I vantaggi descritti in letteratura fanno riferimento essenzialmente alla ridotta invasività associata ad una buona correlazione con i valori di gittata ricavati con il catetere arterioso polmonare, alla scarsa influenza delle escursioni respiratorie e alla possibilità di seguire battito per battito le variazioni dello stroke volume in risposta al precarico; inoltre tale tecnica consente il calcolo di parametri di volume, quali il Global end diastolic volume (GEVD), il volume intratoracico polmonare (ITBV), e l’acqua extravascolare polmonare (EVLW), utilizzabili come indici di precarico e guida al riempimento in maniera più efficace dei parametri derivati dal catetere polmonare. Nonostante i potenziali limiti in condizioni cliniche particolari (grossi aneurismi dell’aorta, shunt intracardiaci, embolia polmonare massiva, danni monopolmonari) i parametri di precarico ottenuti questa metodica appaiono particolarmente utili in tutte quelle situazioni di elevate pressioni intraddominali nelle quali PVC e PAOP (PAC tradizionali) rischiano di sottostimare in maniera importante il reale stato di riempimento del paziente.
Infine, un monitoraggio emodinamico completo non dovrebbe prescindere dagli effetti della ipertensione addominale e degli interventi atti a correggerla sul metabolismo periferico, inteso come bilancio dell’ossigeno, e in particolare sulla presenza e capacità di correzione di un metabolismo anaerobio,soprattutto del distretto splancnico. In tal senso il monitoraggio della lattatemia e del delta CO2 possono rappresentare dei validi ausili per verificare l’efficacia del trattamento. Altre tecniche, quali la tonometria gastrica, pur basate su ottimi presupposti fisiopatologici, non hanno ancora trovato sufficienti evidenze in letteratura per suggerirne l’uso routinario.
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Bibliografia
1.Malbrain M., et al. (2000) Abdominal pressure in the critically ill. Curr.Opinion Crit. Care 6:17-29.
2.Burch J. (1998) The abdominal compartment Syndrome , part 1 presentation and workup cardiopulmonary and renal findings are among the most prominent signs . J of Critical Illness 13(10): 634-8.
3.Malbrain M. (2002) Intraabdominal pressure in ICU: pathophisyological and clinical insights.
4.Morken J,Md et al (2001) Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit. Curr Opinion Crit.2001,7:268-274.
5.Geoffrey L, Bloomfield et al. (1997) A proposed relationship between increased intra-abdominal, intratoracic and intracranial pressure. Crit Care Med 25:496-503
6.Ranieri VM, Brienza N et coll.(1997) Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome: role of abdominal distension. Am J Respir Crit Care Med 156:1082-1091.
7.Malbrain M., Chiumello D., Pelosi P. et al. (2004) Prevalence of intra.abdominal Hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Int Care Med 30:822-829.
8.Malbrain M, Dreen D et al. (2005). Intra-abdominal Hypertension in critically ill : it is time to pay attention. Curr Opinion in Crit Care, 11 (2): 156-171
9.Ziad K, Domingo C, Steinberg S. (2005) Intestinal failure. Curr Opinion in Anesthesiol 18 (2): 123-1277.
10.Malbrain M, Cheatham M (2004). Cardiovascular effects and optimal preload markers in intraabdominal hypertension. In Vincent JL. 2004 Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer Berlin, pp: 521-543
11.Teboul JL, Pinsky MR et al (2000). Estimating cardiac filling pressures in mechanically ventilated patients with hyperinflation. Crit Care Med, 28:3631-3636
12.Malbrain M, Nieuwenddijik R et al (2003). Effect of intra-abdominal pressure on pleural and filling pressures. Int Care Med 29 (suppl1): S73 (abs)
13.Cheatham M, , Nelson LD et al (1998). Right ventricular end-diastolic volume index as a predictor of preload status in patients on positive end-expiraroty pressure. Crit care med 26:1801-1806
14.Durham R, neunaber K et al. Right ventricular end-diastolic volume as a measure of preload. J trauma 39:218-224
15.Malbrain M, Van Mieghem N et al (2003). PiCCO derived parameters versus “filling” pressures in intra-abdominal hypertension. Intensive Care med 29 (supp 1): S 130
16.Hering R, Rudolph J et al (1998). Cardiac filling pressures are inadeguate for estimating circulatory volume in states of elevated intraabdominal pressures. Inensive Care med 24 (suppl.1): S409